九版内科学-肺炎,九版内科学肺炎克雷伯杆菌肺炎在哪

肺炎（pneumonia）FlusymptomArewereadytomeetbirdfluchallenge?Pneumonia-howcommonitis!Pulmonarytuberculosis-oldWagingwaronlungSARS-themysteryillness指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤及药物所致是否发病取决于两个方面病原体：数量、毒力宿主因素：呼吸道及全身防御系统受损细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一内科学（第9版）肺炎的定义pneumonia各种致死病因中的第5位呼吸系统急性感染死亡率的75.5%发病率及病死率高发的原因1、病原体变迁2、人口老龄化、吸烟3、医院获得性肺炎发病率增加4、病原学诊断困难5、不合理使用抗生素导致细菌耐药性增加6、部分人群贫困化加剧7、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如应用免疫抑制剂、肿瘤、糖尿病、尿毒症、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、器官移植病原体到达肺脏的途径空气吸入血行播散邻近感染部位蔓延上呼吸道或胃肠道定植菌的误吸经人工气道吸入环境中的致病菌内科学（第9版）肺炎的发病机制分类肺炎可按解剖、病因或患病环境分类内科学（第9版）肺炎的解剖分类大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎一、病因分类（一）细菌性肺炎可分为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。（二）非典型病原体所致肺炎如支原体、军团菌、衣原体等。（三）病毒性肺炎冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹等。（四）真菌性肺炎白色念珠菌、曲菌、放线菌等。（五）其他病原菌所至肺炎立克次体、弓形体、原虫(卡氏肺囊虫)、寄生虫等。（六）物理化学及过敏性肺炎放射性损伤引起放射性肺炎—纤维化化学性肺炎—吸入胃酸、刺激性气体类脂性肺炎—吸入内源性脂类物质二、患病环境分类（一）社区获得性肺炎(community-acquiredpneumoniaCAP)1、定义：是指在医院外罹患的感染性肺实质的炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。2、临床诊断依据：新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰，伴有胸痛；发热；肺实变体征和/或湿罗音；WBC>10X109/L或<4X109/L，伴或不伴核左移；胸部线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。（以上1-4中任何一项加第5项并除外其他疾病可诊断）3、常见致病菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和非典型病原体。（二）医院获得性肺炎(hospital-acquiredpneumoniaHAP)1、定义：指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。2、诊断依据：与CAP基本相同。3、无感染高危因素常见病原体依次是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌，金葡菌、大肠杆菌、肺克等；有感染高危因素患者为金葡菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌、肺克等。三、解剖分类（一）大叶性(肺泡性)肺炎1、肺泡炎变Cohn孔肺段或叶炎变。肺实质炎变，不累及支气管。2、致病菌：多为肺炎链球菌。3、胸部X线显示肺叶或肺段的实变阴影。（二）小叶性(支气管性)肺炎1、病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症。2、多继发于其他疾病,如支气管炎、支扩、上呼吸道病毒感染、长期卧床的危重患者。3、病原体：肺炎球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。4、常可闻及湿罗音,无实变体征。5、X显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影,边缘密度浅而模糊，无实变征。右下小叶性肺炎（三）间质性肺炎1、由细菌、支（衣）原体、病毒或卡氏肺囊虫等引起。2、累及支气管壁及周围组织,有肺泡壁增生及间质水肿。4、病变在间质，呼吸道症状轻,异常体征少。5、X线表现一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影,从肺门向外伸展,可呈网状,其间有小片肺不张阴影。临床表现症状：症状变化大，可轻可重，决定于病原体和宿主的状态。体征：肺实变体征胸腔积液体征诊断与鉴别诊断一、确定肺炎诊断1首先必须把肺炎与上呼吸道和下呼吸道感染区别开来。上下呼吸道感染无肺实质浸润，胸片检查可鉴别。2必须把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。如肺结核、肺癌、急性肺脓肿、肺血栓栓塞症、非感染性肺部浸润。二、评估严重程度肺炎严重性决定于三个主要因素：1局部炎症程度2肺部炎症的播散3全身炎症反应程度推荐使用CURB-65评分对病人进行病情严重程度评估，并据此选择治疗场所CURB-65评分0~1分，原则上门诊治疗即可2分建议住院或严格随访下的院外治疗3~5分应住院治疗结合病人年龄、基础疾病、社会经济状况、胃肠功能、治疗依从性等综合判断内科学（第9版）CAP病情严重程度评估、住院标准.下列危险因素会增加肺炎严重程度和死亡危险：1病史：年龄>65岁；存在基础疾病或相关因素，如COPD、糖尿病、慢性心肾功不全等2体征：R>30次/分,P>120次/分，T>40°C或<35°C，BP<90/60mmHg，意识障碍，肺外感染如脑膜炎、败血症等3实验室和影象学异常：WBC>2万或<4千，S<1千；PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；Cr>106mol/L，BUN>7.1mmol/L；感染中毒症或DIC证据；X线胸片病变累及一个叶以上，出现空洞、病灶迅速扩大或出现胸腔积.我国诊断重症肺炎标准：①意识障碍②R>30次/分③PaO2<60mmHg，PaO2/FiO2<300，需行机械通气治疗；④BP<90/60mmHg；⑤胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48小时病变扩大>50%；⑥少尿：尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或急性肾衰需要透析治疗。.三、确定病原体1、痰2、经纤支镜或人工气道吸引3、防污染样本刷4、支气管肺泡灌洗5、经皮细针抽吸6、血和胸腔积液培养治疗1、抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。经验治疗：根据本地区、本单位流行病学资料选择抗生素抗病原体治疗：根据培养及药敏试验结果，选用体外敏感的抗生素。.2、患病环境不同，选择抗生素也不同。青年、无基础疾病CAP：大环内酯类、青霉素类、第一代头孢菌素、喹诺酮类等老年、有基础疾病CAP：第二、三代头孢菌素、喹诺酮类，或联合大环内酯类等HAP：第二、三代头孢菌素、喹诺酮类、碳青霉烯类等.3、重症肺炎的治疗首先选用广谱抗生素，足量、联合用药。CAP:常用大环内酯类联合第三代头孢菌素，或联合广谱青霉素/ℬ-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类；青霉素过敏用喹诺酮类联合氨基糖苷类。HAP:喹诺酮类或氨基糖苷类联合抗假单胞菌的ℬ-内酰胺类、广谱青霉素/ℬ-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种，必要时可联合万古霉素。cap.4、抗生素用药72小时后症状无改善，主要原因是：①药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药②特殊病原体感染如结核菌、真菌、病毒③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素如免疫抑制④非感染性疾病误诊为肺炎⑤药物热第一步判断CAP诊断是否成立对于临床疑似CAP病人，要注意与肺结核等特殊感染以及非感染病因进行鉴别第二步评估CAP病情严重程度选择治疗场所第三步推测CAP可能的病原体及耐药风险内科学（第9版）社区获得性肺炎（CAP）的诊治思路第四步合理安排病原学检查及时启动经验性抗感染治疗第五步动态评估CAP经验性抗感染效果初始治疗失败时查找原因，并及时调整治疗方案第六步治疗后随访健康宣教内科学（第9版）社区获得性肺炎（CAP）的诊治思路内科学（第9版）CAP病原学类型的初步评估可能病原体临床特征细菌急性起病，高热，可伴有寒战，脓痰、褐色痰或血痰，胸痛，外周血白细胞明显升高，C反应蛋白(CRP)升高，肺部实变体征或湿罗音，影像学可表现为肺泡浸润或叶段实变支原体、衣原体年龄小于60岁，基础病少，持续咳嗽，无痰或痰涂片检查未发现细菌，肺部体征少，外周血白细胞<10×109/L，影像学可表现为上肺野、双肺病灶，小叶中心性结节、树芽征、磨玻璃影以及支气管壁增厚，病情进展可呈实变病毒多数具有季节性，可有流行病学接触史或群聚性发病，急性上呼吸道症状，肌痛，外周血白细胞正常或减低、降钙素原（PCT）＜0.1ng/ml，抗菌药物治疗无效，影像学表现为双侧、多叶间质性渗出，磨玻璃影，可伴有实变预防加强锻炼，增强体质。减少危险因素如吸烟、酗酒等。应用流感或肺炎疫苗：老年人、有基础疾病者或免疫抑制者。细菌性肺炎肺炎链球菌肺炎(streptococcuspneumonia)概述肺炎球菌或肺炎链球菌(streptococcuspneumoniae)所引起,约占社区获得性肺炎的半数。临床起病急骤，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性改变。病因发病机理病理一、病因1、肺炎球菌为G+球菌，有荚膜，毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。2、机体免疫功能正常时，寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群。3、机体免疫功能受损时，有毒力的肺炎球菌入侵人体致病。除肺炎外，少数可发生菌血症或感染性休克。老年人及婴幼儿尤为严重。4、在干燥痰中能存活数月，阳光直射1小时、加热至52°C10分钟，对石灰酸等消毒剂敏感。二、发病机制1、发病以冬季与初春多，常与呼吸道病毒感染相平行。2、患者常为健康的青壮年与婴幼儿，男性较多见。3、吸烟者、痴呆者、慢支、支扩、充血性心衰、慢性病患者及免疫缺陷患者易患。4、肺炎球菌不产生毒素，不引起原发组织坏死或形成空洞。致病力是荚膜对组织的侵袭作用。5、荚膜刺激引起肺泡壁水肿，RBC、WBC渗出，含菌的渗出液通过Cohn孔向肺中央部分扩展,甚至累及几个肺段或整个肺叶。6、病变始于肺的外周,叶间分界清楚。易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎。三、病理分期1、充血期2、红肝变期3、灰肝变期4、消散期临床表现一、诱因受凉、淋雨、疲劳、醉酒、麻醉、病毒感染二、前驱症状多日上呼吸道感染史三、症状1、起病多急骤、高热、寒战、全身肌肉酸痛，体温在数小时内升至39--40度，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率快。2、患侧胸痛，可放射至胸部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色。3、胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，被误诊急腹症。四、体征全身体征1、急性病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热干燥、口角及鼻周有单纯疱疹；2、病变广泛者紫绀；3、有感染中毒症可出现皮肤、粘膜出血点，巩膜黄染；4、累及脑膜可有颈抵抗及病理反射；5、心率快，可有心律不齐；6、重症患者肠胀气，上腹部压痛；7、严重感染时可伴发休克、ARDS、及神经精神症状，表现神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。肺部体征早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩浊、触觉语颤增强、支气管呼吸音。消散期可闻及湿罗音。自然病程大致1--2W。5--10天体温可自行骤降或逐渐减退。使用有效的抗生素可使体温1--3天内恢复正常。并发症（现已少见）1、感染性休克严重感染中毒症易患。尤其是老年人。肺部症状不突出。2、胸膜炎、脓胸。3、脑膜炎。4、心包炎。5、关节炎。实验室检查1、血常规WBC10--20x109/L,S>80%,核左移,细胞内可见中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫功能低下者WBC可不增高，但S仍高。2、痰涂片G染色及荚膜染色镜检。3、痰培养4、PCR5、荧光标记抗体痰标本送检注意事项器皿洁净无菌用药之前收集避免污染取深部咳出的脓性或铁锈色痰漱口后取痰X线检查1、早期肺纹理增粗或肺段、叶稍模糊。2、实变期实变阴影中可见支气管气道征，肋膈角可有少量胸腔积液征。3、消散期炎症浸润逐渐吸收，假空洞征。多数在起病3--4W完全消散。老年患者病灶病变消散较慢，也可成为机化肺炎。右上大叶性肺炎（正右上大叶性肺炎（侧位）右上大叶性肺炎（消散右肺中叶大叶性肺炎（正位）右肺中叶大叶性肺炎（侧诊断和鉴别诊断诊断1、症状2、体征3、X线检查4、病原体检测----主要依据年老体弱、继发于其他疾病、或呈灶性肺炎改变者，临床表现常不典型。鉴别诊断1、肺结核：干酪性肺炎2、肺癌：阻塞性肺炎3、急性肺脓肿：早期4、肺血栓栓塞：5、非感染性肺部浸润：非间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎。治疗一、抗菌药物治疗1、首选青霉素G成年轻症240万u/d，q8him；或普鲁卡因青霉素60万u，q12him。稍重240万u—480万u/d，ivgtt，q6h或q8h。重症及并发脑膜炎1000—3000万u/d，ivgtt，q6h。每次在一小时内点完。2、青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素。3、抗菌药物标准疗程通常14d，或热退后三天停药，或由ivgtt改为po，维持数日。二、支持疗法1、卧床休息，补充足够蛋白、热量、维生素。2、密切监测病情，注意防止休克。3、剧烈胸痛，可酌用少量镇痛药。不用阿司匹林或其他解热镇痛药，避免出汗、脱水及干扰热型，导致临床判断错误。4、鼓励饮水1--2/L，确有失水者可输液，保持尿比重<1.020,血Na+<145mmol/L。5、中等或重症患者（PaO2<60mmHg或发绀)应吸氧。6、腹胀、鼓肠可用腹部热敷及肛管排气。7、有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂禁食、禁饮、胃肠减压，直至恢复肠蠕动。8、烦躁不安、谵妄、失眠者用安定5mg或水和氯醛1-1.5g，禁用抑制呼吸的镇静药三、并发症处理1、体温降而复升或3天后不降，应考虑肺外感染，如脓胸、心包炎、或关节炎等。其他原因还有耐青霉素的肺炎链球菌或混合细菌感染、药物热、或并存其他疾病。2、肿瘤或异物阻塞支气管时，肺炎可反复出现。3、10--20%伴发胸腔积液，应予以定性。4、5%并发脓胸，应积极排脓引流。葡萄球菌肺炎（staphylococcuspneumonia）概述1、由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。2、常发生于有基础疾病：糖尿病、血液病（白血病、淋巴瘤）、肝病、AIDS；已患支气管肺炎患者。儿童患流感或麻疹时。3、起病急、高热、寒战、胸痛、脓痰，可早期出现循环衰竭。胸片表现坏死性肺炎。/病因1、G+球菌，有凝固酶阳性金葡菌及凝固酶阴性表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌。2、致病物质主要是毒素与酶毒素：溶血毒素、杀白细胞毒素、肠毒素等。凝固酶阳性金葡菌是化脓性感染的主要原因。凝固酶阴性也可致病。3、HAP中葡萄球菌占11-25%，特别MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）。病理经呼吸道吸入的肺炎：常呈大叶性分布或广泛的、融合的支气管肺炎，支气管或肺泡破溃使气体进入间质，并与支气管相通。当坏死组织或脓液阻塞细支气管，形成单向活瓣，产生张力性肺气囊肿皮肤感染灶（疖、痈、毛囊炎、蜂窝织炎、伤口感染）的葡萄球菌经血行达肺部，引起多处肺实变、化脓及组织破坏，形成单个或多发性肺脓肿（血源性感染）。临床表现一、症状1、起病急骤，高热、寒战、胸痛，痰为脓性、量多，带血丝或脓血痰。2、毒血症明显，严重者可早期出现周围循环衰竭。3、院内感染者通常起病较隐袭，体温逐渐上升。老年人可不明显。4、血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤伤口、疖痈和中心静脉导管置入等，或静脉吸毒史，咳脓痰少见。临床表现二、体征1、早期可无体征，常于中毒症状及呼吸道症状不平行。2、后期可出现湿罗音；病变大时，有实变体征；气胸或脓气胸有相应体征。3、血源性葡萄球菌肺炎注意肺外病灶，静脉吸毒者可有心脏杂音。X线1、胸片显示肺叶或段实变，可形成空洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。2、易变性：一处炎症浸润消失而在另一处出现新的病灶。很小的单一病灶发展为大片阴影。3、治疗有效时，病变消散，阴影密度逐渐减低，约2--4周逐渐消失，偶可遗留少许条索状阴影或肺纹理增多。化脓性肺炎化脓性肺炎诊断1、全身毒血症状、咳嗽、咳脓血痰；2、WBC增高，S%增高，核左移，有中毒颗粒；3、X线表现片状影，可伴空洞及液平；4、细菌学检查是确诊的依据，可行痰、胸腔积液、血肺穿刺物培养。肺炎支原体肺炎肺炎支原体肺炎肺炎支原体肺炎(mycoplasmal(mycoplasmalpneumonia)pneumonia)是由肺炎支原体所引起的急性呼吸道感染伴发是由肺炎支原体所引起的急性呼吸道感染伴发肺炎。占非细菌性肺炎的肺炎。占非细菌性肺炎的1/31/3以上。或各种原以上。或各种原因因引起的肺炎引起的肺炎10%10%。。多发生于儿童和青、中年。多发生于儿童和青、中年。7373【病因和发病机制】【病因和发病机制】肺炎支原体是能在无细胞培养基上生长的肺炎支原体是能在无细胞培养基上生长的最小微生物之一，平均直径最小微生物之一，平均直径125125～～150150毫微毫微米，无细胞壁，支原体经口、鼻的分泌物在米，无细胞壁，支原体经口、鼻的分泌物在空气中传播引起散发的呼吸道感染或者小流空气中传播引起散发的呼吸道感染或者小流行。行。【病理】【病理】呈间质性肺炎或斑片状融合性支气管肺炎。呈间质性肺炎或斑片状融合性支气管肺炎。7474【临床表现】【临床表现】起病缓慢起病缓慢一、全身症状一、全身症状半数以上无症状，半数以上无症状，常先有鼻塞、流涕、咽痛常先有鼻塞、流涕、咽痛等上呼吸道感染症状，伴等上呼吸道感染症状，伴头痛、头痛、乏力、肌肉酸乏力、肌肉酸痛、低中度发热。痛、低中度发热。二、呼吸道症状二、呼吸道症状持久的刺激性干咳为最突出的症状，持久的刺激性干咳为最突出的症状，可可伴少量粘痰或脓性痰。伴少量粘痰或脓性痰。三、体征三、体征胸部体征较少。胸部体征较少。7575【实验室和辅助检查】【实验室和辅助检查】11、、发病后发病后22周，红细胞冷凝集试验阳性（滴定周，红细胞冷凝集试验阳性（滴定效价效价>1∶32>1∶32），），可持续数月。但仅有回顾性可持续数月。但仅有回顾性的意义。的意义。血清肺炎支原体血清肺炎支原体IgMIgM抗体抗体测定可进一步确诊测定可进一步确诊，直接检测，直接检测血清肺炎支原体抗原血清肺炎支原体抗原，可用于，可用于临床早期快速诊断。临床早期快速诊断。22、胸部、胸部XX线：显示肺部多种形态的浸润影，呈线：显示肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展。近向外伸展。7676【诊断和鉴别诊断】【诊断和鉴别诊断】顽固持久性的刺激性剧咳。顽固持久性的刺激性剧咳。体征与体征与XX线分离现象：线分离现象：XX线有明显肺炎线有明显肺炎性阴影，而体征很少。性阴影，而体征很少。【治疗】【治疗】首选红霉素首选红霉素1.01.0～～1.5g/dqid1.5g/dqid罗红霉素罗红霉素150mgBid150mgBid较重者静滴较重者静滴疗程不少于疗程不少于1010～～1414天。天。青霉素和头孢菌素类抗生素治疗无效。青霉素和头孢菌素类抗生素治疗无效。【预后】【预后】良好良好【预防】【预防】7777