第11章心脏骤停和心脏性猝死(九版循环内科学)

第三篇循环系统疾病第十一章心脏骤停和心脏性猝死华北理工大学附属医院刘培光内科学第九版1CA&SCD概述1.心脏骤停定义：是指心脏射血功能突然停止，造成全身血液循环中断、呼吸停止和意识丧失。(1)其病理生理机制为：最常见的是心室颤动和室速(快速性致命性心律失常)其次是缓慢性心律失常或心脏停搏较少见的是无脉性电活动（PES）（电机械分离）(2)临床表现：脑血流突然中断，10s左右即可出现意识丧失。如在4-6分钟黄金时段及时救治，存活概率较高，否认将发生生物学死亡，自发逆转者罕见。(3)心脏骤停(CA)常是心脏性猝死(SCD)的直接原因。2CA,cardiacarrestSCD,suddencardiacdeathVentricularfibrillationcausesmostsuddencardiacarrests.Duringv-fib,theventriclesdon‘tbeatnormally.Instead,theyquiververyrapidlyandirregularly（心脏快速不规律地抖动）.Whenthishappens,theheartpumpslittleornobloodtothebody.345心肌梗死后出现三度房室传导阻滞，最长RR间期23s凌晨4:50CA&SCD概述2.心脏性猝死定义：是指急性症状发作后1h内发生的、以意识丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。男性多于女性。无论是否有心脏病，死亡的时间和形式未能预料。6黄连·厚朴BeijingHerbs(1999)老爷子说，从医理上来说，心对应五行中的火，经为手少阴经。那日我见此人，表为夸夸其谈，动作夸张，实为心气盛而神有余，宜泻心火。号其脉，却沉濡虚滑，是肾来乘心，水克火，属大逆不治。观其色，面色虽赤，然额上发际起黑，下至鼻梁，延至两颧。这样的心病患者应死在与肾对应的壬癸日，于时辰中，当是丑时，推算来该是周日凌晨二时至三时之间。龚老爷子又说，这类病若戒酒色。稍安勿躁，注意调养，以黄连泻心汤加厚朴猛攻，或许能有救，可惜此人来时已人在心死，使医者无回天之力了。CA&SCD病因绝大多数SCD发生在有器质性心脏病的患者。心肌梗死后LVEF降低(<35%)是SCD的主要预测因素。其次，各种心肌病引起SCD的发生率5%-15%，是冠心病易患年龄前（<35岁）SCD的主要原因。还有，离子通道病如常QT综合征、Brugada综合征。另外，极度的情绪变化、精神刺激既可通过兴奋交感神经抑制迷走神经导致原发性心脏骤停，也可通过影响呼吸中枢调节，引发呼吸性碱中毒导致呼吸、心跳骤停，还可诱发原有心血管病发作，诱发心脏骤停，如应激性心肌病等。7CA&SCD病理冠状动脉粥样硬化是最常见的病理表现。SCD患者急性冠脉内血栓形成的发生率15-64%，但有AMI表现者仅有20%。陈旧性心肌梗死也是SCD常见的病理表现。SCD也可见左心室肥厚，左心室肥厚可与急性或慢性心肌缺血同时存在。8CA&SCD病理生理心律失常SCD主要为致命性快速性心律失常所致。另一重要原因是严重缓慢性心律失常和心脏停搏。常见于病变弥漫累及心内膜下普肯野氏纤维的严重心脏病变。机械活动异常相对少见的原因：无脉性电活动（电机械分离），见于AMI时心室破裂、大面积肺梗死。非心律失常性(机械性)更少见，常由心脏破裂、心脏流入/流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等导致。9CA&SCD临床表现SCD的临床过程可分为四个时期：前驱期、终末事件期、心脏骤停、生物学死亡。不同病人各期有明显差异。10CA&SCD临床表现1.前驱期(先兆)在猝死前数天至数个月，有些病人可出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状。但也可无前驱表现，瞬间发生CA。11CA&SCD临床表现2.终末事件期：是指从心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间，自瞬间至持续1h不等。SCD所定义的1h，实质上是指终末事件期的时间在1h内。典型的表现包括严重胸痛，急性呼吸困难，突发心悸或眩晕(心主神明)；若无典型症状，CA瞬间发生，事先无先兆，则绝大部分是心源性的；在SCD前数小时或数分钟常有心电活动的改变(心率加快及室性异位搏动增加最常见)；因室颤致死的患者常先有室速；少部分患者以循环衰竭发病。12CA&SCD临床表现3.心脏骤停：（心主神明）CA后，脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴局部或全身性抽搐；（猝倒，呼之不应，但能听到别人说话不是CA）。（肺司呼吸，先心跳停，再呼吸停；如果是肺栓塞，先呼吸停，再心跳停）CA刚发生时，脑中尚存少量含氧的血液，可短暂刺激呼吸中枢，出现呼吸断续，呈叹气样或短促痉挛性呼吸，随后呼吸停止；（还有气，很快就没气了）（肾司二便，肾主瞳孔）皮肤苍白或发绀，瞳孔散大，二便失禁。13CA&SCD临床表现4.生物学死亡(BD)CA发生后，大部分患者将在4-6分钟(逢7必变)内发生不可逆脑损害，随后经数分钟(7、14分)过渡到BD(自然进程)。实施CPR和尽早除颤，常可避免BD。CPR成功后死亡的最常见的原因是CNS的损伤，其他原因：继发感染、低心排血量及心律失常再发。14CA&SCD心脏骤停的处理CA的生存率低，抢救成功的关键是尽早CPR和尽早进行复律心肺复苏分类：初级CPR和高级CPR。15CA&SCD心脏骤停的处理(一)识别CA(二)呼救(三)初级心肺复苏（basiclifesupport）(四)高级心肺复苏advancedlifesupport16CA&SCD心脏骤停的处理(一)识别CA1.判断患者的反应(意识状态)：呼唤患者的姓名。2.快速检查是否没有呼吸或者不能正常呼吸包括停止、过缓或喘息：手指放在或耳朵放在鼻孔上3.以最短时间(<10s)判断有无脉搏：触摸颈动脉搏动有无轻摇病人肩部，高声问：“喂，你怎么啦？”如认识，可直呼其名17CA&SCD心脏骤停的处理(一)识别CA识别的结果：无反应，立刻开始初级CPR。有反应：机器判断错误(监护仪器显示室颤，实际上干扰)或其他原因引起如VVS（心率慢血压低）。18CA&SCD心脏骤停的处理(二)呼救在不延缓实施CPR的同时，设法寻求通知并启动急救医疗系统（120）。有条件时，寻找并使用AED。19CA&SCD心脏骤停的处理(三)初级心肺复苏（basiclifesupport）一旦确诊CA，立即进行。准备工作：使患者仰卧在坚固的平面上（木板或地面），在患者的一侧进行复苏。主要复苏措施：C人工胸外按压Circulation；A开通气道Airway；B人工呼吸Breathing实施顺序：CAB（胸外按压最为重要。此前ABC）20CA&SCD心脏骤停的处理(三)初级心肺复苏（basiclifesupport）1.胸外按压（C）和早期除颤（D）按压方法：①患者姿势：患者仰卧平躺在硬质平面上，救助者跪在其旁。若在床上进行，应在病人背部垫以硬板。②按压部位：胸骨中半部、双乳头连线中点③手掌的放置：一只手掌根置胸骨正中双乳头之间的胸骨上膻中穴，另一只手平行叠压在手背上。保证手掌根部横轴与胸骨长轴方向一致，以手掌根部为着力点，保证手掌用力在胸骨上，不要按压剑突。21按压主要基于胸泵机制和心泵机制。通过胸外按压，可以使胸膜腔内压升高和直接按压心脏而维持一定的血液流动，配合人工呼吸，可为心脏和脑等重要器官提供一定含氧的血流。222324CA&SCD心脏骤停的处理(三)初级心肺复苏（basiclifesupport）1.胸外按压（C）和早期除颤（D）按压方法：④救助者的姿势：身体稍微前倾，使肩肘腕位于同一轴线上，与病人身体平面存在；按压时肘关节伸直，依靠上身重力垂直向下按压；每次按压后让胸廓完全回弹，放松时，双手不要离开胸壁，按压和放松的时间大致相等。⑤频率和幅度：至少100次/分，胸骨下降幅度至少5cm。按压并发症：肋骨骨折、心包积血、心脏压塞、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂、脂肪栓塞。2526CA&SCD心脏骤停的处理(三)初级心肺复苏（basiclifesupport）1.胸外按压（C）和早期除颤（D）除颤定义：除颤仪在瞬间高压电流使心肌细胞瞬间同时除极，终止异常折返或异位兴奋灶，从而恢复窦性心律。由于室颤是非创伤心脏骤停病人最常见的心律失常，因此，CPR的关键是胸外按压和早期除颤（既解决了心脏机械活动异常，有解决了电活动异常）。除颤与按压关系：尽可能缩短电击前后的按压中断时间；每次电击后立刻进行按压(窦性心律不能马上恢复，心脏无电活动)。27CA&SCD心脏骤停的处理(三)初级心肺复苏2.开通气道(A)开放气道准备工作：若病人无呼吸或出现异常呼吸，先使病人仰卧位，行30次胸外按压后，再开通气道。保持呼吸道通畅是CPR的重要一步。开放气道方法：①仰头抬颏法（无颈部外伤）。方法：术者一只手置于患者前额用力加压，另一只手的示指、中指抬起下颏，使下颏尖、耳垂的连线与地面呈垂直状态。②清除口中的异物和呕吐物、取下义齿。28CA&SCD心脏骤停的处理(三)初级心肺复苏3.人工呼吸(B)气道开放(A)后，首先行2次人工呼吸(B)，每次持续吹气时间1s以上，保证足够的潮气量使胸廓起伏。2次人工呼吸后立即胸外按压(C)气管内插管是建立人工通气的最好方法。条件不允许时，可采用口对口、口对鼻或口对通气防护装置呼吸。人工呼吸方法：术者用置于前额的拇指和示指捏住鼻孔，吸一口气，用口唇把患者的口全部罩住，然后缓慢吹气。要求：每次吹气1s以上；确保呼吸时有胸廓起伏；单人或双人CPR，按压:通气=30:2，交替进行。29CA&SCD心脏骤停的处理(三)初级心肺复苏（basiclifesupport）3.人工呼吸(B)口对口、口对鼻或口对通气防护装置呼吸只是临时性抢救措施。争取马上气管内插管，以人工气囊（复苏气囊）挤压或人工呼吸进行辅助呼吸和输氧，以纠正低氧血症，但同时应避免过度通气。30CA&SCD心脏骤停的处理(三)初级心肺复苏小结1.胸外按压（C）和早期除颤（D）2.开通气道(A)3.人工呼吸(B)31CABCDABCA&SCD心脏骤停的处理(四)高级心肺复苏advancedlifesupport定义：是在基础生命支持的基础上，应用辅助设备、特殊技术等建立更为有效的通气(B)和血运循环(C)。主要措施包括：①气管插管建立通气(人工呼吸B的高级措施)②除颤转复心律成为血流动力学稳定的心律（高级循环C）③建立静脉通道并应用药物维持已恢复的循环(D)。④监测：ECG、BP、SaO2、呼气末CO2分压测定、有创血流动力学监测。32CA&SCD心脏骤停的处理(四)高级心肺复苏advancedlifesupport1.通气与氧供CAB后自主呼吸没有恢复，尽早气管插管。充分通气的目的是纠正低氧血症。院外：面罩、简易球囊维持通气院内：在呼吸机可用之前，使用球囊-面罩通气。呼吸机可用后，需要根据血气分析结果进行呼吸机参数调整。33球囊-面罩CA&SCD心脏骤停的处理(四)高级心肺复苏advancedlifesupport2.电除颤、复律、起搏治疗终止室颤最有效的方法是电除颤。胸外按压(C)和人工呼吸(B)只能维持部分心脑功能，极少能将室颤转为窦性心律。电除颤对另外2种SCD的机制无效(缓慢性心律失常或心脏停搏和PEA)除颤电极的位置：最常用的位置STERNUM和APEX。右锁骨下方、与乳头平齐的左胸下外侧除颤能量：双相波150-200J；单相波360J；第二次及以后的除颤不小于此能量。34CA&SCD心脏骤停的处理(四)高级心肺复苏advancedlifesupport2.电除颤、复律、起搏治疗除颤后处理：一次除颤后立即实施胸外按压和人工通气，5个周期的CPR后（2min），再评估自主循环是否恢复。必要时再次除颤。电除颤应越早进行越好，不应拘泥于初级还是高级生命支持。35CA&SCD心脏骤停的处理(四)高级心肺复苏advancedlifesupport2.电除颤、复律、起搏治疗起搏治疗的适应症（3个层次）：对心搏停止者不推荐起搏治疗，而对有症状性的心动过缓病人，考虑起搏治疗。如果出现严重症状，尤其是当高度AVB发生在HIS以下时，则应立即实施起搏治疗。36CA&SCD心脏骤停的处理3.药物治疗尽早开通静脉通道。如果静脉穿刺无法完成，某些复苏药物可经气管给予。肾上腺素是首选。适应症：电击无效的室颤及无脉室速、心脏停搏或无脉性电生理活动。用法：1mg静脉推注，每3-5min重复1次，每次经周围静脉给药后应使用20min生理盐水冲管，以保证其能够到达心脏发挥作用。血管升压素(vasopressin,VP)也可以作为一线用药。37CA&SCD心脏骤停的处理3.药物治疗严重低血压时的药物选择：去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺代酸通过改善通气可得到改善，不应过分积极补充碳酸氢钠：NaHCO3适应症：①早已存在代酸、高血钾、三环类或苯巴比妥药物过量病人；②CA时间较长，在胸外按压、除颤、气管插管、机械通气和血管收缩药物治疗无效时，可考虑使用。38CA&SCD心脏骤停的处理3.药物治疗NaHCO3用法：起始量1mmol/kg，在持续CPR过程中，每15min给予1/2量，并根据血气分析结果调整剂量，避免发生碱中毒。5%的碳酸氢钠溶液的1ml约含有0.6mmol/ml。若60kg的病人，601=60mmol，换算成60/0.6=100ml。39CA&SCD心脏骤停的处理3.药物治疗给予2次除颤，加CPR及肾上腺素之后，仍然是室颤/无脉室速，应考虑给予抗心律失常药物。常用胺碘酮，也可用利多卡因硫酸镁仅适用于尖端扭转型室速对于一些难治性多形性室速、尖端扭转室速和快速单形性室速或室扑（>260次/分），可试用静脉β受体拮抗剂美托洛尔：异丙肾上腺素或心室起搏可能有效终止心动过缓和药物诱导的TdP。404142来自第八版内科学CA&SCD心脏骤停的处理3.药物治疗缓慢性心律失常、心脏停搏的处理不同于室颤。给予基础生命支持后，应尽量设法稳定自主心律或设法起搏心脏。同时积极寻找可能存在的可逆性病因，如低血容量、低氧血症、心脏压塞、高血钾症等，并给予相应治疗。经过心肺复苏使心脏节律恢复后，应着重维持稳定的心电与血流动力学状态。4344图3-11-4心脏停搏和严重心动过缓处理步骤CA&SCD复苏后处理45CA&SCD复苏后处理心脏骤停后综合征（postCAsyndrome）：CA复苏后，自主循环的恢复仅是猝死幸存者复苏治疗过程的开始。因为病人在经历全身性缺血性损伤后，将进入更加复杂的缺血再灌注损伤阶段。后者是复苏后四位的主要原因，称为心脏骤停后综合征。复苏后的处理原则和措施：维持有效的循环和呼吸功能，特别是脑灌注；预防再次骤停；维持水、电解质和酸碱平衡；防治脑水肿、急性肾衰和继发感染。其中重点是脑复苏。46CA&SCD复苏后处理(一)原发致心脏骤停疾患的治疗仔细寻找引起CA的原因，鉴别是否存在诱发CA的5H和5T的可逆性病因。并对CA的病因和诱因进行积极的治疗。心电图、冠脉造影。475H5THypovolemia低血容量Tensionpneumothorax张力性气胸Hypoxia缺氧Cardiactamponade心脏压塞Hydrogenion酸中毒Toxins中毒Hypokalemia低钾血症Pulmonarythrombosis肺栓塞Hyperkalemia高钾血症Coronarythrombosis冠脉血栓形成CA&SCD复苏后处理(二)维持有效循环针对造成血流动力学不稳定，导致低血压、低心排血量。原因可能是：（1）容量不足、（2）血管调节功能异常、（3）心功能不全。危重患者需放置肺动脉导管进行有创血流动力学监测。（1）对于血压低于目标值（SBP不低于90mmHg，平均动脉压不低于65mmHg）的病人，应在监测心功能的同时积极进行容量复苏，并根据血气分析结果纠正酸中毒。（2）容量复苏不佳时，应考虑使用血管活性药物，维持目标血压。（3）同时监测心率和心律，积极处理影响血流动力学稳定的心律失常。床旁心脏超声，协助判断是否有心脏压塞。48CA&SCD复苏后处理(三)维持呼吸自主循环恢复后，有不能程度的呼吸系统功能障碍（气为血之帅，血为气之母），一些病人需要机械通气和吸氧治疗。PEEP对呼吸功能不全合并左心衰的病人，可能有帮助。49CA&SCD复苏后处理(四)防止脑缺氧和脑水肿(即脑复苏)脑复苏是CPR最后成功的关键。在缺氧状态下，脑血流的自主调节功能丧失，脑血流的维持依赖于脑灌注压。任何导致颅内压升高或体循环平均动脉压降低的因素，均可减低脑灌注压，从而进一步减少脑血流。因此，对昏迷病人，应维持正常的或轻微增高的平均动脉压、降低增高的颅内压（降颅压），以保证良好的脑灌注。50CA&SCD复苏后处理(四)防止脑缺氧和脑水肿主要措施：①降温：低温保护心脑；CPR后体温降至32-36℃、至少维持24h；②脱水降颅压：渗透性利尿剂；③冬眠药物防治抽搐；④高压氧治疗：改善脑缺氧、降低颅内压；⑤促进早期脑血流灌注：抗凝疏通微循环、CCB解除脑血管痉挛。51CA&SCD复苏后处理(五)防治急性肾衰判断急性肾衰：①心脏骤停时间长；②复苏后持续低血压；③原有肾脏病变的老年人；④注射呋塞米仍然无尿提示急性肾衰。肾衰原因判断肾衰原因复苏后早期多为急性肾缺血所致肾衰使用大量脱水和利尿剂后，为非少尿型急性肾衰(尿量正常肌酐高)，为肾毒性肾衰。(后期)防治措施：维持有效的心脏和循环功能；避免使用对肾脏有损害的药物52CA&SCD复苏后处理(六)其他及时发现和纠正水电解质紊乱和酸碱失衡防治继发感染留置胃管，尽早胃肠道营养。53CA&SCD心脏骤停的预后1.复苏成功的患者及时评估左室功能，左室功能正常与否关系预后2.AMI早期的原发性室颤，复律成功率高3.急性下壁心肌梗死并发的心脏骤停预后良好。4.急性广泛前壁心肌梗死合并房室或室内阻滞引起的心脏骤停，预后不良。5.继发于急性大面积心肌梗死及血流动力学异常的心脏骤停，复苏不易成功，及时成功，维持稳定的血流动力学状态也难。54CA&SCD心脏性猝死的预防识别高危人群：年龄、性别、心率、高血压、DM；病史、体格检查、信号平均心电图、24h动态心电图、心率变异性等可用于评估。β受体阻断剂能明显减少AMI、心肌梗死后及CHF的SCD的发生。其他包括：扩心病、长QT综合征、儿茶酚胺依赖性多形性室速和心肌桥，也有预防SCD的作用。ACEI减少CHF的猝死发生率。55CA&SCD心脏性猝死的预防胺碘酮能减少MI后合并左心功能不全或心律失常患者的心室失常导致的死亡。SCD的二级预防优于I类药物外科手术作用有限。ICD是目前防治SCD的最有效方法。射频消融预防SCD的作用不清楚。56THEEND57